柴油機尾氣顆粒SRM2975中顆粒物對心血管系統的危害

2010年5月美國心臟協會(American Heart Association,AHA）聲明，細顆粒暴露與心腦血管疾病例如心肌梗死和動脈粥樣硬化的發病率和死亡率之間存在著明顯的因果關系。細顆粒物可以提高一些心血管疾病的發病率和死亡率，最近的研究表明環境中顆粒物濃度的增加與患有心血管疾病的老年人心率變異性的降低有關，而心率變異性會增加死亡風險[34)。已有研究表明，環境顆粒物濃度升高會造成兒童平均肺動脈壓升高、內皮功能障礙以及炎癥因子的表達上調等后果，生活中可能會出現動脈粥樣硬化、中風和其他系統性疾病的風險[35]。Rundell等人調查發現空氣動力學直徑0.02-1 um 的顆粒物能導致機體出現內皮依賴性血管舒張功能障礙，推測 PM1.0可以直接作用于血管內皮細胞，從肺泡轉移至循環系統。因此，血管內皮功能障礙是顆粒物所致心血管毒性的重要機制之一。Kodavantil等人以雄性大鼠作為模式生物，發現1500 ug-m3的DE暴露引起大鼠肺蛋白滲漏和炎癥反應，血清脂肪酸結合蛋白(FABP-3)水平上升，出現室性心律失常現象。Mills[38I等人研究表明短暫暴露于柴油機尾氣顆粒會導致心肌缺血，抑制穩定性冠心病患者的內源性纖維蛋白溶解能力，暗示柴油機尾氣顆粒對心血管系統的危害。

柴油機尾氣顆粒SRM2975中顆粒物對神經系統的危害

一些流行病學研究表示空氣污染與腦部炎癥、阿爾茨海默病、帕金森病、血腦屏障的破壞以及認知障礙密切相關[39-40]。Kilburn(l等人調查研究發現長期暴露在柴油機尾氣顆粒環境中的鐵路工人、火車司機等人群出現呼吸急促，反應遲鈍，記憶力減退，睡眠紊亂等神經行為障礙現象，表明柴油機尾氣顆粒能對中樞神經系統造成一定損傷。一些動物實驗研究也得到了相關的結論，納米級DEP可能通過氧化損傷對大鼠海馬和紋狀體的多巴胺能神經元產生選擇性損傷，導致這些區域的組織損傷[42];DEP可誘導小鼠血腦屏障的氧化應激和核因子激活的B細胞的x-輕鏈增強（NF-KB）的增加45;暴露于低濃度柴油機尾氣顆粒的小鼠前額葉皮層中包括多巴胺和去甲腎上腺素在內的神經遞質水平升高;暴露于粒徑在100 nm以內DEP的小鼠腦組織中淀粉樣蛋白-β沉積，出現氧化應激反應及血腦屏障損傷，最終形成神經退行性疾病（例如阿爾茨海默病〉。

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